Et si certaines vulnérabilités liées à l’autisme commençaient à se jouer avant même que le cerveau ne se développe pleinement ? Une étude menée à Cold Spring Harbor Laboratory, publiée dans Science Advances, met en lumière un rôle inattendu du placenta dans un modèle murin de troubles neurodéveloppementaux.
Les chercheurs ont simulé une attaque virale pendant la grossesse, non pas en infectant réellement les souris, mais en activant leur système immunitaire. Ils ont observé qu’à un moment précis de la gestation, cette réaction inflammatoire pouvait provoquer très rapidement des anomalies de développement chez environ un tiers des fœtus exposés.
Le résultat le plus frappant concerne le sexe des embryons. Dans ces expériences, seuls certains mâles ont présenté des altérations, tandis que les femelles se développaient normalement. Cette différence, observée avant les grandes étapes de différenciation hormonale et cérébrale, intrigue les scientifiques et pourrait aider à mieux comprendre pourquoi l’autisme est diagnostiqué plus souvent chez les garçons.
L’équipe s’est alors tournée vers le placenta, en particulier une zone où les tissus maternels et fœtaux se rencontrent. Chez les mâles affectés, certaines cellules placentaires montraient des signes de dommage et semblaient perdre leur fonction protectrice, normalement essentielle pour éviter une réaction immunitaire maternelle contre le fœtus.
Ces travaux ne signifient pas que l’inflammation pendant la grossesse entraîne directement l’autisme chez l’humain. Ils suggèrent plutôt un mécanisme biologique possible, dans lequel le placenta agirait comme une interface critique entre environnement maternel, système immunitaire et développement du fœtus. À terme, cette piste pourrait ouvrir de nouvelles voies pour identifier plus tôt certains risques et mieux comprendre la diversité des mécanismes impliqués dans les troubles du neurodéveloppement.