Notre intestin a un système immunitaire complet et bien développé malgré la quantité de microorganismes que nous ingérons chaque jour. Cette défense sert contre les affections aiguës et chroniques, mais elle varie énormément selon les individus. La question se pose donc de savoir de quelle façon notre patrimoine génétique affecte la capacité de notre intestin à combattre les infections. Or, des chercheurs de l’EPFL ont prouvé que l’immunité intestinale n’était pas influencée par des gènes isolés, mais par des groupes entiers d’entre eux. Cette étude, qui remet en cause certaines vues simplistes sur les maladies intestinales, est publiée dans Nature Communications.
Un intestin sain contient une multitude de bactéries bénéfiques qui aident à digérer et à transformer les aliments. Mais certaines peuvent provoquer des infections, raison pour laquelle l’intestin a développé un large éventail de défenses. Une fois ingérées, les bactéries stimulent les cellules de l’intestin. En réponse, celles-ci produisent un mélange de molécules antimicrobiennes ainsi que de molécules ultra réactives qui neutralisent les micro-organismes infectieux, mais qui peuvent aussi endommager les tissus intestinaux. Les cellules des zones endommagées sécrètent alors des molécules spécialisées qui activent les cellules souches de l’intestin pour régénérer ses tissus.
Nous ne sommes toutefois pas égaux en termes d’immunité intestinale. A régime identique, certains individus sont plus sensibles aux infections que d’autres. Par exemple, deux personnes peuvent ingérer le même hamburger infecté par des salmonelles, mais seule l’une d’entre elle va en souffrir. Si les variations génétiques entre individus en sont certainement la cause, ce domaine reste jusqu’ici peu connu.
Or, le laboratoire de Bart Deplancke et celui de Bruno Lemaitre, à l’EPFL, ont fait un bon en avant dans notre compréhension des influences génétiques sur l’immunocompétence de l’intestin. Les chercheurs ont démontré qu’il faut raisonner en termes de groupes de gènes qui collaborent, une dimension bien plus complexe que les gènes isolés…