Une étude publiée dans Nature le 6 août 2025 révèle un mécanisme inédit dans la maladie d’Alzheimer : une baisse du lithium endogène dans le cortex préfrontal serait l’un des tout premiers signaux de la maladie, déjà perceptible dès le stade de déficit cognitif léger (MCI). Ce lithium, présent naturellement dans le cerveau, participe au maintien des fonctions cognitives en freinant les accumulations d’amyloïde et de protéine tau, l’inflammation et la perte de connexions neuronales.
Chez la souris, une carence en lithium accélère ces changements pathologiques, tandis que la réintroduction de lithium sous forme de lithium orotate — un sel peu capté par les plaques amyloïdes — permet de restaurer la mémoire, restaurer les structures cérébrales et ralentir la neurodégénérescence, sans toxicité détectée.
Ces découvertes ouvrent une perspective révolutionnaire pour la médecine de précision : le dosage de lithium cérébral pourrait devenir un biomarqueur précoce, et l’administration ciblée de composés évitant la séquestration amyloïde offrirait une voie thérapeutique innovante et potentiellement plus efficace.