Une étude publiée dans Nature Aging révèle un mécanisme biologique inattendu : les processus naturels de réparation des tissus peuvent, dans certaines conditions, favoriser le développement du cancer. Les chercheurs montrent que la sénescence cellulaire — un état dans lequel les cellules cessent de se diviser — joue un rôle central dans ce lien entre régénération et oncogenèse.
La sénescence est normalement un mécanisme protecteur. Elle intervient lors de la réparation des tissus après une blessure ou lors de changements physiologiques importants, comme le remodelage des tissus après une grossesse. Dans ces situations, les cellules sénescentes contribuent à la reconstruction et à l’équilibre du tissu en libérant des signaux moléculaires qui stimulent la régénération.
Cependant, l’étude montre que ce mécanisme bénéfique peut être détourné. Les cellules sénescentes produisent un ensemble de molécules appelé « phénotype sécrétoire associé à la sénescence » (SASP), capable de modifier l’environnement cellulaire. Dans certains contextes, ces signaux peuvent accroître la plasticité des cellules tumorales et favoriser leur propagation ou la formation de métastases. Autrement dit, un processus essentiel à la réparation des tissus peut aussi créer un terrain propice au cancer s’il est mal régulé.
Les chercheurs décrivent ainsi la sénescence comme un mécanisme unificateur reliant réparation tissulaire et développement tumoral. Si elle protège l’organisme à court terme, elle peut aussi contribuer à la progression du cancer à plus long terme, notamment lorsque les cellules sénescentes s’accumulent ou persistent trop longtemps dans les tissus.
Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques. Mieux comprendre comment contrôler ou éliminer certaines cellules sénescentes pourrait permettre de favoriser la réparation des tissus tout en limitant les risques de cancer. Cette approche, déjà explorée dans la recherche sur le vieillissement, pourrait conduire à des traitements capables de cibler précisément les effets bénéfiques et délétères de la sénescence cellulaire.