Une étude publiée dans Science Immunology met en évidence un mécanisme biologique expliquant pourquoi la douleur chronique tend à durer plus longtemps chez les femmes que chez les hommes. Les chercheurs montrent que certaines cellules immunitaires jouent un rôle actif dans l’arrêt de la douleur, et que ce processus fonctionne différemment selon le sexe.
L’équipe a identifié un type spécifique de cellules immunitaires, appelées monocytes, capables de produire une molécule anti-inflammatoire clé : l’interleukine-10 (IL-10). Cette molécule agit directement sur les neurones responsables de la perception de la douleur pour en réduire l’activité et favoriser sa disparition. Chez les modèles étudiés, ces cellules étaient plus actives chez les mâles, ce qui permettait une résolution plus rapide de la douleur après une inflammation.
Chez les femelles, en revanche, l’activité de ces monocytes producteurs d’IL-10 était plus faible, entraînant une disparition plus lente de la douleur et un risque accru de chronicité. Les chercheurs ont montré que cette différence est liée aux hormones sexuelles : les androgènes, comme la testostérone, stimulent la production d’IL-10 par ces cellules immunitaires et accélèrent la résolution de la douleur.
L’étude démontre ainsi que la disparition de la douleur n’est pas un processus passif, mais un mécanisme actif piloté par le système immunitaire. Lorsque la production d’IL-10 par les monocytes est bloquée, la douleur persiste plus longtemps, confirmant le rôle central de cette voie immunitaire dans la guérison.
Ces résultats pourraient transformer la prise en charge de la douleur chronique. Plutôt que de simplement bloquer les signaux douloureux, de futures thérapies pourraient viser à stimuler les mécanismes naturels du système immunitaire qui éteignent la douleur, ouvrant la voie à des traitements non opioïdes plus ciblés et potentiellement plus efficaces.