Une étude menée à l’Université de Bâle apporte un nouvel éclairage sur les mécanismes du syndrome des jambes sans repos, un trouble neurologique caractérisé par un besoin difficilement contrôlable de bouger les jambes, particulièrement au repos et pendant la nuit.
Les scientifiques se sont intéressés à MEIS1, l’un des principaux gènes associés au risque de développer ce syndrome. En étudiant des larves de poissons-zèbres privées de la version correspondante du gène, appelée meis1b, ils ont observé des déplacements anormalement longs et une activité locomotrice accrue.
Les analyses ont révélé que la perte de ce gène perturbe le développement du cervelet, une région du cerveau impliquée dans la coordination et la régulation des mouvements. Les poissons présentaient notamment une diminution partielle des cellules de Purkinje. Ces neurones inhibiteurs limitent normalement l’activité des circuits moteurs. Leur perte réduit donc l’effet de « frein » exercé par le cervelet et entraîne une activation excessive des voies responsables du mouvement.
Les chercheurs ont renforcé cette hypothèse en modulant directement l’activité des circuits cérébelleux. Ils ont également montré que des médicaments déjà utilisés contre le syndrome des jambes sans repos pouvaient normaliser certains comportements moteurs des poissons mutants.
Ces résultats ne prouvent pas encore que le même mécanisme explique tous les symptômes chez l’être humain. Ils placent toutefois le cervelet au centre d’une nouvelle piste de recherche et pourraient aider à identifier des traitements ciblant plus précisément les circuits moteurs concernés.